骨转录因子控制神经系统基因表达，发现研究

　　根据发表在《神经元》杂志上的一项西北大学医学研究，一种已知的用于骨形成的转录因子也支持中枢神经系统中的特化细胞，以促进脑组织僵硬，这一发现可能为神经元再生的新疗法提供信息。

　　“我们已经发现了控制少突胶质细胞细胞外基质产生的分子机制，有趣的是，它包括控制骨形成的相同调节分子。“每当这种调节被破坏时，少突胶质细胞就不能正常工作，从而导致神经元功能的破坏，”威廉弗雷德里克温德尔神经学教授、该研究的共同通讯作者布莱恩波普科博士说。

　　少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)细胞的一种特殊类型，称为胶质细胞，它支持神经元之间的通信。少突胶质细胞的主要功能是产生髓磷脂，髓磷脂包裹在轴突(神经纤维)的绝缘鞘中，以帮助神经信号在中枢神经系统中正确传播。

　　最近的研究表明，少突胶质细胞也为神经元提供代谢支持，支持广泛的脑功能，并参与不同的神经退行性疾病。这些细胞还产生中枢神经系统细胞外基质(ECM)的关键成分，ECM由大分子组成，包围着所有组织和器官的细胞，提供结构支持，以及支持无数细胞功能。

　　在目前的研究中，研究人员旨在确定哪些转录因子控制少突胶质细胞中ecm相关基因的表达。

　　“少突胶质细胞在细胞外基质的生成和建立大脑生物力学特性中的作用被忽视了，目前尚不清楚，”Benayahu elbazz -eilon博士说，他是多发性硬化症和神经免疫学Ken和Ruth Davee神经病学部门的助理教授，也是该研究的共同通讯作者。

　　elbazi -eilon说，研究人员结合原子力显微镜和遗传转录研究技术，探索了少突胶质细胞如何促进中枢神经系统僵硬，中枢神经系统僵硬在大脑中几乎所有的生物过程中都起着重要作用，包括发育、再生和衰老。

　　“建立准确的中枢神经系统生物力学是少突胶质细胞的重要功能，但在很大程度上被忽视了，”elbazi -eilon说。

　　利用这些技术，他们发现Osterix，一种在骨形成过程中已建立的转录因子，与少突胶质细胞中的基因结合，这些基因对ECM功能和与Ranvier淋巴结或髓鞘小间隙相关的基因表达至关重要。骨脂已被证明可以控制成骨细胞的成熟，而成骨细胞对于促进骨的形成和生长至关重要。

　　研究结果表明，Osterix是少突胶质细胞发育、维持和再生中枢神经系统髓磷脂所必需的，并支持大脑和骨组织的硬度。

　　“许多神经系统疾病包括少突胶质细胞的丧失。当然，这破坏了中枢神经系统的髓鞘形成，但它也改变了大脑的ECM组成。Popko说:“我们才刚刚开始了解改变后的ECM对神经系统功能、修复和衰老的影响。”

　　研究人员现在感兴趣的是表征脑局灶性病变内部和附近的ECM组成和脑硬度。他们还旨在确定新的治疗靶点，帮助将脑病变周围的ECM转化为促进神经和髓鞘再生的微环境。

　　“科学界一直在寻找新的方法来促进大脑再生和形成新的髓磷脂，而不是因疾病而丢失的髓磷脂。大脑的再生能力在很多方面取决于大脑的硬度。充分了解控制健康和疾病中大脑僵硬的分子途径将使我们能够利用这些发现来寻找新的治疗选择，”elbazz -eilon说。

　　更多信息:Benayahu Elbaz等，骨转录因子Osterix控制少突胶质细胞中ranvier相关基因表达的细胞外基质和节点，Neuron(2023)。DOI: 10.1016/j.n Neuron .2023.10.008

　　西北大学提供

　　引用:骨trans

　　转录因子控制神经系统基因的表达

　　从https://medicalxpress.com/news/2023-12-bone-trans检索到2023年12月12日的研究(2023,December 12)

　　script -factor-nervous-gene.html

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